腱生蛋白（細(xì)胞膜糖蛋白，TN）是一組大的氨基酸糖蛋白，有TNC（），TNR（），TNW，TNY以及TNX。它們具有相同的分子結(jié)構(gòu)，包括一個(gè)負(fù)責(zé)氨基酸聚合的甲基端片斷、EGF樣重復(fù)序列、纖維攣縮蛋白Ⅲ型結(jié)合位點(diǎn)細(xì)胞膜糖蛋白，以及—個(gè)基團(tuán)端球形功能區(qū)。mRNA的不同的拼接可以形成結(jié)構(gòu)上的差別，非常是TNC及TNR。在不同的結(jié)締組織中各個(gè)腱生蛋白有其特異的抒發(fā)，它們的主要功能是為組織或細(xì)胞提供粘附。腱生蛋白可以和多種細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)合，包括整合素、纖維攣縮蛋白、軟骨素等。但按照它們結(jié)合的細(xì)胞外基質(zhì)的不同以及細(xì)胞表面受體的不同，腱生蛋白可以有推動或阻抗粘附的活性。目前研究得比較多的有TNC及TNX。
TNC在結(jié)構(gòu)上較有奇特性，其胺基端氨基酸聚合功能官能團(tuán)允許其產(chǎn)生六聚體，因而常以六聚體的方式出現(xiàn)。六個(gè)肽鏈大小可以不等，分子量大概為190-230kD．互相由二硫鍵相連。TNC主要抒發(fā)在臟器發(fā)生中。在成人則主要出現(xiàn)在有機(jī)械重力區(qū)域，廣泛存在于移行性細(xì)胞、有囊腫的部位、血管、軟骨、肌鍵以及皮膚。在損傷周邊、瘢痕硬塊以及癌癥基質(zhì)中，TNC的抒發(fā)增高。TNC基因敲除鼠表現(xiàn)出神經(jīng)胸肌接頭處結(jié)疤及結(jié)構(gòu)缺損，以及物理物誘導(dǎo)皰疹的恢復(fù)障礙。在皮膚及結(jié)膜損傷處纖維攣縮蛋白的抒發(fā)明顯升高，提示TNC有調(diào)節(jié)纖維攣縮蛋白抒發(fā)的功能。而且，結(jié)膜損傷處角質(zhì)產(chǎn)生細(xì)胞消失，提示TNC對角質(zhì)產(chǎn)生細(xì)胞遷移及生存的作用。發(fā)炎可以誘導(dǎo)TNC抒發(fā)，皮膚疾患如銀屑病、痤瘡、水皰病以及過敏反應(yīng)都可迸發(fā)短期TNC的局部抒發(fā)增高。UVB也誘導(dǎo)TNC抒發(fā)增高，而可的松激素則抑制其抒發(fā)。TNC抒發(fā)的增高與癌癥的惡性預(yù)后有密切的正相關(guān)，比如黑素瘤的臨床分期，今后也許可以用于臨床預(yù)后。
TNX是另一臨床上比較重要的腱生蛋白。TNX的抒發(fā)增高見于生長中的胸肌、肌鍵、韌帶以及皮膚的結(jié)締組織中。最近的研究發(fā)覺，TNX基因缺陷與EDS有關(guān)。TNX基因敲除鼠表現(xiàn)出類似人EDS的病癥。上面提及的EDS是一種常染色體遺傳性癌癥，由Ⅰ型、Ⅲ型及V型膠原突變所致。人TNX基因突變所致的EDS為隱性遺傳，臨床表現(xiàn)為皮膚彈性過度以及關(guān)節(jié)伸展過度，與膠原突變所致的伸展過度型EDS類似。光學(xué)顯微鏡下，漆皮組織無顯著異常，但仿皮乳房可見彈性纖維顯著變短。電子顯微鏡下，可見彈性纖維呈不規(guī)則叮咬狀，部份彈性纖維不對稱破裂及破碎，而膠原纖維未見異常。基因檢查分別在兩條等位TNX基因上發(fā)覺錯義或取代突變。顯示彈性纖維異常是TNX基因突變EDS的主要腫瘤，并提示TNX對彈性纖維抒發(fā)的調(diào)控作用。