第三節第三節鈉、鉀通道阻滯劑鈉、鉀通道阻滯劑rs鈉通道：選擇性容許鈉離子跨膜通過的離子通道鈉離子通道阻滯劑，在維持細胞激動性及正常生理功能上極其重要。鈉通道阻滯劑：是一類才能抑制鈉離子內流，進而抑制心肌細胞動作電位振幅及超射幅度，減低傳導，延長有效不應期的抗生素，因此具有良好的抗心率失常作用。鈉通道阻滯劑奎尼丁、利多卡因、普II類受體阻滯劑III類延長動作電位時程的抗生素（鉀通道阻滯IV類鈣阻滯劑抗心律失常藥心肌細胞鈉離子通道Ia類：為適度（30%）阻滯鈉通道，除抑制鈉離子內流外，能夠抑制鉀通道，延長所有心肌細胞的有效不應期，為低毒抗心率失常藥。如：奎尼Ib類：為中度（10%以下）阻滯鈉通道，對鈉離子內流抑制作用較弱，屬窄譜藥，只用于室性心率失常。如：美東律，利多卡因，妥卡尼。Ic類：為輕度（50%以上）阻滯鈉通道，抑制鈉通道能力最強，能有效地抑制心肌的自律性、傳導性，延長有效不應期，在去除折返傳導和沖動產生異常方面均有作用，亦屬低毒抗心率失常人體右心房上有一個特殊的小結節，由特殊的細胞構成，稱作竇房結。
它可以手動地、有節律地形成電壓，電壓按傳導組織的次序傳送到腎臟的各個部位，進而導致心肌細胞的收縮和舒張。人體正常的脈搏就是從這兒發出的，這就是“心臟除顫點”。竇房結每發生1次沖動，腎臟就跳動1次，在醫學上稱為“竇性心率”。所以，腎臟正常的跳動就應當是竇性心率。呼吸性竇性心率不齊是竇性心率不齊中最常見的一種。多發生于兒童、青年及老年人，中年人較稀少。竇房結的頻度每分鐘60～100次，但有25%的青年人心率為50～60次/分，6歲原先的兒童可超出100次/分，初生嬰孩則可達100～150次/分。非呼吸性竇性心率不齊較稀少，具體緣由還不非常清楚，有人覺得與吵架、情緒不穩定、或使用個別抗生素（如洋玄參，氯胺酮等）有關。竇性心動過緩如心率不高于每分種50次，無病癥者，無需診治。1.1Ia類鈉通道阻滯劑—硫酸奎尼丁HOCH喹啉環羥乙基(9S)-6’-甲氧基-脫氧辛可寧-9-醇用于醫治心房纖顫、陣發性心動過速和心房撲動，作用最強。缺點：1/3病人發生頭痛、失聽、頭痛、偶有休克或身亡。乙烯基氧化物奎尼丁的代謝反應101.2Ib類鈉離子通道阻滯劑—鹽酸美東律用于各類室性心率失常（如冠心病、心動過速，或洋玄參中毒、心肌梗塞、心臟放療所造成者）11美東律的合成路線12鈉通道阻滯劑（Ib）--醫治各類室性心率失常局部麻醉藥--作用機制相像、作用部位不同13洋玄參中毒而致心率失常的首選抗生素--抑制出現的觸發活動--改善伴發的傳導阻滯抗驚厥抗生素141.3Ic類鈉通道阻滯劑均能有效地抑制心肌的自律性、傳導性，延長有效不應期，在去除折返傳導和沖動產生異常方面均有作用，亦屬低毒抗心率失常鉀通道是選擇性容許鉀離子跨膜通過的離子通道。
是目前發覺的亞型最多、作用最復雜的一類離子通道。廣泛分布于骨骼肌、神經、心臟、血管、氣管、胃腸道、血液及胃壁等細胞。存在于心肌細胞的電壓敏感性鉀通道被阻滯時，鉀離子外流速率減低，使心率失常消失，恢復竇心率。植物毒素大多是有毒植物胰臟制造的并以毒液方式注入其他動物體內的蛋白類化合物，如蜂毒、蜂毒、蝎毒、蜘蛛毒、蜈蚣毒、蟻毒、河豚毒、章魚毒、沙蠶毒等以及由海洋植物形成的海膽毒素、石房蛤毒素、海兔毒素等。毒液中都會有多種酶。17避免毒液擴散：用布帶、繩子等扎牢創口上方，注意止血帶不要松，但只能使用2小時，否則造成所扎牢部位遠端缺血性壞死。也可每隔15－20分鐘抬起l－2分鐘。去除毒液：可用清水或溶液徹底沖洗，也可用1：5000高錳碘化鉀堿液沖洗。局部對癥診治。熱敷，外用活血藥；給與皮質甾體和血容量擴展劑以醫治中毒性暈厥。用抗菌素防治感染；注射百日咳抗毒素以防百日咳。18鈉、鉀離子通道阻滯劑的對比鈉通道阻滯劑心率失常醫治抑制Na+內流抑制心肌細胞AP振幅和頻度減弱傳導延長有效不應期鈉通道阻滯劑奎尼丁、利多卡因、普魯帕酮鉀通道阻滯劑心率失常醫治抑制K+外流延長動作電位時程復極化抑制III類鉀通道阻滯劑硫酸胺碘酮19在整修擴冠和抗炎藥凱林時得到，作用持久，使用較安全；臨床上用于醫治心腹痛,對其他醫治失敗的惡變性室顫有防治療效，對其他抗心率失常抗生素醫治無效的頑固性陣發性心動過速有效。
鉀通道阻滯劑代表抗生素20可用于其他抗生素醫治無效的嚴重心率失常21主要代謝物為氮起來甲基產物，該代謝物亦具有相像毒理活性。（）。22穩定性--固體硫酸鹽避光密閉貯存，五年不分解--水堿液發生降解--有機堿液穩定性比水堿液好辨認反應--甲基反應（成紅色的苯腙沉淀）--加氯化微熱、分解、氧化形成碘蒸汽23同類抗生素25重點抗生素--硫酸美東律--硫酸胺碘酮鈉、鉀離子通道抗生素的作用和分類26第五節第五節NO供體抗生素供體抗生素27一氧化氮（NO）是一種重要的執行信使作用的二氧化碳分子。NO供體抗生素是在體內釋放得到外源性的NO分子，臨床上醫治心腹痛的主要抗生素。.因發覺NO是心血管系統的信使分子而入選諾貝爾生理醫學獎28作用廣泛，在心血管、免疫、神經等系統具有重要的生理功能；NO是第一個發覺的二氧化碳信使分子，對今后其它信使的發覺有重大的啟示作用；NO調控劑在新藥研究方面具有潛在的價值和應用前景（糖尿病、高血糖、癌癥、毒癮、中風、腸炎、學習障礙、休克、曬傷、厭食…）。30在一定條件下，如甲基膽堿作用下，將L-精谷氨酸分解形成NO和L-瓜谷氨酸。
有效擴張血管（靜脈血管）增加血糖31NO即內皮舒張因子，是一種活性很強的物質，可以有效地擴張血管（靜脈血管），增加血糖；NO供體抗生素在一定條件下釋放得到外源性NO分子，為醫治心腹痛的主要抗生素。激活NO供體鳥苷酸環化酶蛋白激酶去乙酸輕鏈肌凝蛋白肌凝蛋白血管松馳擴張減輕心腹痛等疾患心腹痛的診治途徑心肌急劇的暫時性缺血、缺氧，是胃癌的常見病癥。擴張冠狀動脈33猜想--許多內源性物質通過NO起作用34阿爾佛雷德?諾貝爾（）生于1833年10月21，只讀過一年正規中學1864年他在美國第一次獲得了硝化甘油的引爆裝置－炸藥的專利權，完成了他的第一項重大發明1867年他把產于澳大利亞南部的微孔的沸石與硝化甘油混和制成了兩種固體雷管諾貝爾晚年患腎臟病，又受痛風病的摧殘。似乎命運故意跟那位大發明家開玩笑一樣，他常常服食的擴張血管的抗生素鈉離子通道阻滯劑，就是與他一生事業休戚相關的硝化甘油35共同特征：經口腔粘膜吸收迅速，見效快，抗心腹痛作用顯著。te作用時間較長；為二硫酸酯，脂胺類大，易透過血腦屏障，有嘔吐的不良作用。
氯化甘油硫酸異山梨酯（消心痛）ide36理化性質常溫下為油狀液體，低溫固化，有一定的揮發性和吸水性，過熱和光照都會分解----避光保存。在中性和強酸性條件下相對穩定。在酸性條件下迅速酯化，其產物分別為醇（親核取代）、烯類化合物（β清除）和醛（α-去除）。ONOOHONO加入KOH試液加熱生成甘油，加入硫酸氫鉀加熱生成臭味的丙烯醛二氧化碳38硫酸甘油甘油二硫酸酯甘油單硫酸酯極性化合物CO單糖,蛋白質,核苷精液,胃液排出體外硫酸甘油的生物轉化和代謝39也能醫治濕疹、胃腸道攣縮（不常用）。–能導致偏頭疼抗生素代謝動力學特性：胰臟首過效應顯著，黏膜或喉部含服或靜脈注射給藥。–吸收快，見效快(1-2min)，持續10-45min硫酸香豆素抗生素容易形成耐受性，但配藥后，再繼續服食該類抗生素一直有效。40精典的血管擴張劑--包括有機氯化香豆素和有機亞硫酸香豆素--亞硫酸硫酸酯等需吸入給藥，副作用較大41硫酸異山梨酯口服生物借助度極低，僅為3%，大多數在腸道道、肝臟破壞，故口服需大劑量，通常為喉部含服，10min見效，持效約1h。
步入體內循環后，很快代謝為2-和5-單硫酸異山梨酯，均有活性，且單硫酸異山梨酯無脾臟首過效應，生物借助度達100%。可用于哮喘、心腹痛、急性心肌梗塞和腫脹性心力衰竭的診治、預防與急救。硫酸異山梨酯單硫酸異山梨醇42硫酸香豆素抗生素的對比43嗎多明具擴張血管作用；喉部給藥后2～4min即可見效，持續有效時間為6～7hr；效果可靠，首過效應較低；比硫酸甘油作用優越，無嘔吐、眩暈等中樞副作用；還有抗血小板集聚的作用，可防治血栓的產生。