乙酸鹽對許多藥物的生物合成具有顯著的阻遏或抑制作用，由于好多參與青霉素生物合成的關鍵酶遭到乙酸鹽的阻遏或抑制。要去除這一調節機制，不僅在發酵培養基中控制亞適含量的乙酸鹽外，zui根本的是在遺傳上改變這些調節，即選育耐乙酸鹽突變株。諸如殺假絲菌素形成菌褐色鏈霉菌，經紫外線誘變后形成耐高含量乙酸鹽的清除調節突變型細胞膜透性，這些突變型增產殺假絲菌素5～10倍。
細胞膜透性突變株的選育
假如細胞膜私密性強，則細胞內代謝物質容易往外分泌，直至環境中這些物質的含量達到抑制程度，胞內合成就會停止。假如細胞膜私密性差，則細胞內代謝產物無法分泌到胞外細胞膜透性，使胞內終產物含量減小而造成反饋調節，影響終產物的積累。
(1)組氨酸分泌與細胞透性的關系硬脂酸缺陷型突變株}生物素缺陷型突變株；甘油缺陷型突變株；溫敏突變株；抗維生素P(黃酮)的衍生物的突變株；溶菌酶敏感突變株。
(2)藥物合成與細胞透性的關系影響藥物生物合成的誘因不僅形成菌直接的合成能力外，另一個重要的誘因是細胞膜的私密性問題。細胞膜的私密性從兩方面影響藥物的生物合成：一是細胞膜對產物從胞外向胞外的運輸發生障礙，使在胞內已合成的藥物無法及時排尿至胞外而導致自身毒性；二是細胞膜的私密性限制個別用于藥物生物合成必需的營養成分或其他物質步入胞內，因而限制了藥物的進一步合成。通過發酵調控和菌株選育可以改變細胞膜的私密性，進而提升藥物的產值。用于篩選藥物形成菌膜滲透性突變株的方式常常是借助一些作用于真菌細胞壁或細菌細胞膜的藥物來篩選具有超敏或耐受的突變株。
誘變處理阿莫西林菌素C形成菌頂阿莫西林霉菌，篩選到對多烯類藥物如制霉菌素、殺念菌素和抗支原體霉素抗性突變型，改變了細胞膜滲透性，增產阿莫西林菌素C(CPC)。另一頂阿莫西林霉菌膜滲透性突變株提升了借助硝酸鹽合成C的潛力，該突變型提升了L一甘氨酸二氧化碳解酶活性，此酶使硝酸鹽借助率提升。為此，也保持了高水平半胱谷氨酸，因而對甲硫谷氨酸的敏感性降低，造成阿莫西林菌素C增產。