個人簡介：
李傳章，博士ⅲ類鉀通道阻滯劑的是，院長，博士生導師，國家高層次人才引進青年項目（2017），東莞學院人才引進，國家杰出青年基金、四川省杰出青年基金獲得者。
李時章醫(yī)生畢業(yè)于原第一軍醫(yī)大學臨床醫(yī)學專業(yè)，后師從我國著名神經(jīng)生物學家高天明院長，獲得神經(jīng)生物學碩士、博士學位。 2012年至2016年在澳大利亞悉尼學院完成博士后培訓。 他的共同導師是國際知名神經(jīng)科學家錢永友（Dean Tsien）。
李木贊院長課題組旨在闡明認知、情感等中間神經(jīng)功能的分子機制，探索自閉癥、神經(jīng)退行性癌癥等神經(jīng)/精神疾病的發(fā)病機制。 研究方向包括：1）離子通道及下游信號通路在認知功能中的作用； 2）自閉癥和認知功能障礙的發(fā)病機制； 3）神經(jīng)科學新技術(shù)的發(fā)展。 研究成果已發(fā)表在Cell等國際頂級期刊上，并作為第一或通訊作者； 該研究得到了多項國家和湖北省自然科學基金的資助。
我實驗室常年急需專職科研人員（特聘專職/副研究員、博士后）、博士生、碩士生。 查看詳情
導師：博士生導師
學科專業(yè)：神經(jīng)生物學
重要學術(shù)研究成果和貢獻：
1.證明L型鈣通道通過Nova-2調(diào)節(jié)BK通道的選擇性剪接，參與神經(jīng)興奮性穩(wěn)態(tài)的構(gòu)建。
神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)可塑性是指當神經(jīng)元的突觸傳遞或興奮性持續(xù)變化時，細胞會代償性地誘導突觸傳遞或興奮性向原來變化的相反方向調(diào)整，從而促進突觸傳遞或興奮性。 維持在相對穩(wěn)定的水平，保證神經(jīng)元及神經(jīng)分支之間正常的信息傳遞。 神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)可塑性參與調(diào)節(jié)多種重要的生理功能。 例如，在清醒-睡眠周期中，神經(jīng)元放電經(jīng)歷持續(xù)的變化，這可以通過穩(wěn)態(tài)可塑性調(diào)節(jié)突觸的結(jié)構(gòu)和功能。 穩(wěn)態(tài)可塑性在自閉癥和阿爾茨海默病等神經(jīng)/精神疾病中是異常的，被認為是其形成的分子機制之一。
我們使用鈉通道阻滯劑（TTX）阻斷動作電位，以模擬神經(jīng)元興奮性的常年增加。 撤除TTX后，動作電位時程顯著延長，神經(jīng)元興奮性代償性降低，提示神經(jīng)元發(fā)生了興奮性穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)現(xiàn)象。 機制研究發(fā)現(xiàn)，上述激動性穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)是由于Nova-2介導的鉀通道（BK通道）mRNA選擇性剪接的減少所致。 該研究成果以封面文章形式發(fā)表在Cell刊物上（Li, et al Cell 2020）。詳細介紹請參見和
上述研究為近30年前提出的“穩(wěn)態(tài)反饋分支”假說提供了完整的證據(jù)。 該信號通路中的多個分子（AMPA受體、L型鈣通道、鈣調(diào)蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）與自閉癥、精神分裂癥、抑郁癥等神經(jīng)/精神疾病密切相關(guān)。 提示該通路的異常可能是上述疾病發(fā)生的重要機制。
2.證明L型鈣通道可以通過電流依賴性功能基團信號調(diào)節(jié)基因表達，發(fā)現(xiàn)自閉癥與氫鍵信號異常相關(guān)，闡明自閉癥新機制——構(gòu)象信號異常。
L型鈣通道是電流依賴性鈣通道，是細胞膜上介導鈣離子內(nèi)流的最重要的離子通道之一。 它的開放可以導致細胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子的激活和基因的表達。 以往的觀點認為，L型鈣通道主要依靠其介導的鈣離子內(nèi)流來調(diào)節(jié)基因表達。 鈣離子流入細胞作為第二信使，激活細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導途徑ⅲ類鉀通道阻滯劑的是，從而激活基因表達。 然而，L型鈣通道是電流依賴性離子通道。 電流變化（去極化）不僅導致通道開放和鈣離子流入，還會導致通道蛋白構(gòu)型的變化。 由于鈣信號和構(gòu)象信號很難分離，傳統(tǒng)的研究方法無法了解構(gòu)象信號在基因表達中的功能，更無法研究構(gòu)象信號在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的作用。 通過創(chuàng)新性構(gòu)建嵌合離子通道，我們成功分離了鈣信號和氫鍵信號，并利用毒理學和分子生物學研究方法發(fā)現(xiàn)：1）L型鈣通道的構(gòu)型信號參與基因表達的調(diào)控； 只有當鈣信號和氫鍵信號同時存在時，L型鈣通道才能完成基因表達的調(diào)控； 2）鈣信號和氫鍵信號有不同的分工。 鈣信號從F-肌動蛋白釋放，構(gòu)建L型信號招募通道周圍釋放的鈣通道； 3）鈣通道的氫鍵信號可以與其他通道（NMDA受體）的鈣信號配合； 更重要的是，4）L型鈣通道位點在突變引起的綜合征（自閉癥的一種）中，自閉癥的出現(xiàn)與異常的氫鍵信號傳導密切相關(guān)。 研究結(jié)果發(fā)表在期刊（）上。
我們的上述研究結(jié)果更新了鈣通道僅通過鈣信號調(diào)節(jié)基因表達的舊觀點，并闡明了一種新的調(diào)節(jié)基因表達的信號方法——構(gòu)象信號。 同時，我們的研究結(jié)果更新了感覺綜合征是由鈣內(nèi)流減少引起的傳統(tǒng)觀點，并提出了自閉癥認知障礙的新機制——構(gòu)象信號異常機制。 更重要的是，我們建立的新研究方法（嵌合通道）可以廣泛應用于其他類型離子通道的研究，為人們?nèi)媪私怆x子通道的功能提供了重要的研究工具。
3.證明海馬神經(jīng)元核膜中存在BK通道。 他們通過控制核鈣信號來調(diào)節(jié)自閉癥相關(guān)基因的表達，闡明了自閉癥發(fā)病的新機制——核膜機制。
BK通道（大濁度鈣激活鉀通道）是鉀通道的一種，也是調(diào)節(jié)細胞膜電位最重要的離子通道之一。 其基因突變與自閉癥密切相關(guān)。 國外前幾年的研究主要集中在細胞膜上BK通道的功能，但亞細胞水平上BK通道的表達和功能尚不清楚。 通過基因敲除、電生理、鈣離子成像、電壓成像、形態(tài)學等方法，我們首次發(fā)現(xiàn)：1）海馬神經(jīng)元核膜上存在BK通道（nBK通道），與海馬神經(jīng)元具有相同的編碼基因。細胞膜 BK 通道。 類似的電流依賴性、鈣依賴性和單通道濁度。 2）nBK通道可以調(diào)節(jié)受體、核內(nèi)鈣信號通路、轉(zhuǎn)錄因子CREB等多種自閉癥相關(guān)分子的功能。 3) nBK通道可以通過控制神經(jīng)元興奮-轉(zhuǎn)錄耦合(-)來調(diào)節(jié)自閉癥相關(guān)基因如Npas4的表達。 4）神經(jīng)元突起的異常生長是自閉癥典型的形態(tài)變化，nBK通道可以通過自閉癥相關(guān)基因Npas4調(diào)節(jié)這種變化。 研究結(jié)果發(fā)表在期刊（）上。
我們的上述發(fā)現(xiàn)闡明了自閉癥的一個新機制——核膜機制，從核膜層面開辟了自閉癥研究和治療的新領(lǐng)域。 同時，我們的研究更新了BK通道僅存在于細胞膜和線粒體中的傳統(tǒng)觀點，為神經(jīng)元核膜離子通道的研究指明了新方向，拓寬了人們對離子通道功能的認識。
學術(shù)專著及教材：
1. Li*, S., Simon D. Sun, Luo, Wei,, J.,Guoan Zhang, Brie, Tian,, , Huang, A.,, W. Tsien* 選用LTP 發(fā)球和扣球。 細胞 2020, 181(7): 1547-1565（*，封面故事，in）
2. Li#, R.#*, W.Tsien..2016, 351(6275), 863-86(#equal)('sin;.F1000)
3. 李偉杰, 黃鵬偉, 李書吉, 羅凱, L., 韓明虎, 朱新紅, 高天明*..2014,17(8):1055-63
4.Huang#,Li#,Tang,Guo,Li,Huang,Yan,yiZou*.-ERK.2015,52(1):626-37.(#equal)
5. 黃#,李#,李,鄒國良*ATP-.2009,30(5):737–744.(#equal)
6.fúMa*,Groth,Cohen,,Li,Hoedt,,,Tsien*,γCa2+/e.,159:281–294(in:γ:.,159:235–237)
7. fúMa*, Li, Tsien*.Acta.2015,17.pii:S0167-4889(15)
8. Cohen, Li, W. Tsien, fúMa*..Res.2015,24;460(1):88-99。
9.fúMa, Cohen, .Tsien*...2012,20(33):97-101。
10.陳明,孫,平湖,王,李,李書吉,李,譚,高天明*..2013,48(3):794-807
11.,ChenM,LiSJ,,Li,DasM,,,ZhuXH,GaoTM*(2009)-.BMC8;10:113(p1-8)
12. 黃、李、李、鄒一*.ofATP-.2006,398:34–38。
書：
13.李天明*和BK的作用。In::-+-K+atthe,and.of.2016,128:163-191
獎項及榮譽：
國家高層次人才引進青年工程（2017年）
國家自然科學基金優(yōu)秀青年基金（2017）
廣州市杰出青年基金（2015）
FASEB 離子通道會議獎學金和最佳論文獎（日本生理學家協(xié)會，2015 年）
英國林道第57屆諾貝爾獎得主大會（2007年，該省25名博士生）