美國(guó)醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)20011．江蘇學(xué)院齊魯診所摘要：漿細(xì)胞膜糖蛋白-1(PC．1)布于體內(nèi)多種細(xì)胞上。在胰島素抵抗型糖尿病的人或植物中均發(fā)覺(jué)Pc的濃度增高伴胰島素受體酪谷氨酸檄酶活性的增長(zhǎng)廈手動(dòng)乙酸化作用．因而抑制了胰島素的作用，造成胰島素抵抗。其抑制作用位點(diǎn)可能坐落受體或受體后。部份實(shí)驗(yàn)否認(rèn)PCPC．1基因突變或多態(tài)性有關(guān)．提示可通過(guò)應(yīng)用PC．1增加PC．】含量妨礙PC．t素受體互相作用．醫(yī)治部份胰島素抵抗的患者關(guān)鍵詞：漿細(xì)胞膜糖蛋國(guó)分類號(hào)：文獻(xiàn)標(biāo)示碼號(hào)：1003—)05—0244—03胰臟但造成lH的原目前仍不完全清楚。最近一研究表明敏感性的誘因之為研究IR機(jī)理PC-1的結(jié)構(gòu)及其分白細(xì)胞膜糖蛋白，結(jié)構(gòu)上呈同源二。猜想Pc．1位在6q22．q23，起碼有PC．1是細(xì)胞酸殘基及其他外源性底物進(jìn)行手動(dòng)乙酸化及乙酸化作現(xiàn)有的研究已知它以兩種方式存在，一是溶化在血目前對(duì)PC．1在體骨膜代謝面有一定作PC-1造成IR的實(shí)驗(yàn)研究發(fā)覺(jué)，發(fā)覺(jué)PC．1濃度2．1Pc．1IR的常見(jiàn)原PC．1濃度增PC．1濃度素剌激獼猴桃糖轉(zhuǎn)運(yùn)功能增長(zhǎng)的獨(dú)立危險(xiǎn)誘因。研究結(jié)果提示，PC．1濃度降低能對(duì)個(gè)別肥胖患者IR生起一定作用另有研究者發(fā)覺(jué)活性也呈顯著PC．1濃度PC．1濃度明晰Pc．1改變，．1濃度Pc．1濃度與體內(nèi)胰島素敏感性及體外胰島素受體手動(dòng)乙酸化作PI．3K)活性猜想，Pc．1具有對(duì)胰島素不敏感的特點(diǎn)，通過(guò)測(cè)定MDA．MB231細(xì)胞MDA．MB231維普資訊其他乳房細(xì)PC一1活性MDA—MB231細(xì)胞，Pc一1活性與，隨著PC一1PC．1的抒發(fā)IR糖尿病的常見(jiàn)特點(diǎn)比較，妊娠糖屎前三者分別增63％及206％。
PC．1抑制胰能機(jī)制對(duì)于PC一1抑制胰島素的機(jī)目前尚不非常清多基礎(chǔ)研究在這方了一些探求，并得受體CtMad——599位多肽序列中存在酪能與胰島素受體結(jié)合，但結(jié)合后她們使一種細(xì)胞上過(guò)度表受體(HTC．IRHTC—IR細(xì)胞仍可正常結(jié)合并體的酪谷氨酸激酶活性增長(zhǎng)細(xì)胞膜糖蛋白，而在HTC—IR／"485．599細(xì)胞中，PC．1，PC一1正是通過(guò)結(jié)手動(dòng)乙酸化過(guò)程3，2Pc一1可能與作用／'a過(guò)度抒發(fā)人胰活性并沒(méi)有改變，而且，包括血壓和甲基1RS．1)互相究，也得到類似推論，覺(jué)得Pc一1造成胰島素訊號(hào)傳導(dǎo)通路缺陷，其作用部可能在遠(yuǎn)離受體的位置3．3PC一1因突變或多態(tài)性IRPc一1坐落6q22一q23有研究發(fā)覺(jué)，PC一1手動(dòng)乙酸化作用顯著IR表現(xiàn)型之預(yù)測(cè)IR機(jī)制4．抒發(fā)PC一1明是否PC一1增長(zhǎng)可逆轉(zhuǎn)其達(dá)水平，同時(shí)伴有胰島素受體酪谷氨酸激酶活性以應(yīng)用PC一1應(yīng)用其他增加Pc．1能成為醫(yī)治